Исцеление?

Модераторы: morozov, mike@in-russia, Editor

L.I.W.1949
Сообщения: 187
Зарегистрирован: Пн июл 24, 2017 18:34
Откуда: Россия, Пенза
Контактная информация:

Re: Шноль прав?

Номер сообщения:#16   L.I.W.1949 » Ср мар 21, 2018 20:10

Вам, конечно, виднее, стоит или не стоит далее продолжать эту нашу дискуссию на физическом форуме... Так что, оставляю за Вами последнее слово. Отмечу лишь, что я бы не стал начинать здесь эту дискуссию, если бы не хотел на частном примере из области медицины обсудить проблематику общенаучной методологии, вполне уместную на физическом форуме.

Здоровья вам, мои дорогие читатели!
ПОДПИСЬ
"Впрочем, ведь все теории стоят одна другой. Есть среди них и такая, согласно которой каждому будет дано по его вере. Да сбудется же это!"

Аватара пользователя
morozov
Сообщения: 30195
Зарегистрирован: Вт май 17, 2005 18:44
Откуда: с Уралу
Контактная информация:

Re: Шноль прав?

Номер сообщения:#17   morozov » Ср мар 21, 2018 23:10

Надеюсь для кого-то тема оказалась полезной. я ее выделю в отдельную тему.
С уважением, Морозов Валерий Борисович

Аватара пользователя
morozov
Сообщения: 30195
Зарегистрирован: Вт май 17, 2005 18:44
Откуда: с Уралу
Контактная информация:

Re: Исцеление?

Номер сообщения:#18   morozov » Сб июн 23, 2018 14:35

Изображение
Home » Наука и общество » Про рак, соду, пресс-релизы и российские медиа
Наука и общество
Про рак, соду, пресс-релизы и российские медиа

19.06.2018 № 256 c.1–2 Пётр Талантов, Анатолий Блощиненко Наука и общество 2 комментария

Изображение

Рис. В. Богорада

Изображение

Пётр Талантов

Общеизвестно, что главные научные новости в России — про рак, и делятся они на две категории. Из первой мы узнаем о том, что какой-нибудь пищевой продукт вызывает или, наоборот, предотвращает онкозаболевания. Новости второй категории появляются примерно раз в квартал и сообщают об открытии метода лечения, сулящего очередное окончательное решение проблемы. Учитывая количество новых лекарств от рака, о которых мы в последние годы узнали из СМИ, эта болезнь давно должна вызывать не больше беспокойства, чем февральский насморк. Увы, это по-прежнему не так. Растиражированная недавно в российских медиа новость об очередном чудо-методе — отличный повод разобраться в причинах некоторого диссонанса между публикациями в прессе и реальностью.

В этот раз мы имеем дело не с инновационным препаратом или сложной технологией, а со старым претендентом на роль панацеи с изрядно, впрочем, подмоченной репутацией. «Ученые рассказали, как сода может спасти от рака» — вот так, ни много ни мало, выглядят заголовки новостей, опубликованных «Лентой.ру», агентством РИА-Новости и ТК «Звезда».

Попытки лечить рак обычной пищевой содой делались с тех пор, как первые грубые измерения pH опухолей показали, что для них характерна бóльшая кислотность, чем для здоровых тканей. Тут же нашлись те, кто объявил это изменение не одним из последствий патологического процесса, а единственной непосредственной причиной всех онкологических заболеваний. А где новая теория рака, достаточно простая для того, чтобы создать у пациента иллюзию возможности простого решения, там и худшие из медицинских шарлатанов — те, кто готов зарабатывать на страхе людей за жизнь свою или близких.

Одним из самых известных таких мошенников стал итальянский врач Тулио Симончини (Tullio Simoncini). В январе этого года он был осужден на пять лет, а его ассистент — на два года тюремного заключения, после того как их попытки лечить пищевой содой рак молочной железы убили 50-летнюю пациентку. Возможно, эта жертва была не первой: ее смерть остановила деятельность Симончини лишь потому, что врач скорой помощи отказался указать в заключении смерть от естественных причин. Увы, Симончини только один из сотен содовых лекарей. Например, поиск в Интернете на русском языке быстро приведет вас на сайт целой сети московских медицинских центров, предлагающих лечить рак и другие смертельные болезни содой и перекисью водорода. Вероятно, они чувствуют себя вполне комфортно и их работе ничего не угрожает. Во всяком случае, до тех пор пока не случится трагедия, которую будет сложно утаить.

В то же время сама по себе идея манипуляции pH раковых тканей с целью повлиять на течение болезни имеет достаточно серьезные основания, чтобы не быть немедленно осмеянной. Изменения pH очень характерны для тканей некоторых типов рака. В частности, в опухолях может наблюдаться снижение внеклеточного pH при сохранении или повышении внутриклеточного. В результате внеклеточная среда становится более кислой, чем внутриклеточная. Поскольку в норме дела обычно обстоят противоположным образом, это явление называют развернутым градиентом pH. Считается, что развернутый градиент играет определенную роль в процессах роста и метастазирования опухолей. Ряд исследований показал, что добавление обычной соды в питьевую воду лабораторных мышей бывает достаточным для того, чтобы частично нормализовать pH опухолевой ткани. При этом наблюдались и клинически значимые эффекты: хотя уменьшить размер опухоли или остановить ее рост не удалось, у мышей, которых поили водой с разбавленной в ней содой, реже появлялись метастазы.

Так с чем же мы имеем дело, когда говорим о лечении рака содой: с опасным шарлатанством или с перспективным направлением научных исследований? Может быть, отбывающий срок за мошенничество и убийство Симончини — непонятый гений, опередивший науку своего времени?

Несмотря на то что попытки влиять на течение рака путем изменения pH начались еще в 1990-е годы, лекарство, основанное на этом принципе, по-прежнему не создано. Сода на эту роль не годится. Как часто бывает, просто повторить на человеке то, что было сделано на лабораторных животных, невозможно. Эквивалента примененной на мышах дозы, который составил бы для человека примерно 0,18 г/кг/ день, хватит лишь на нейтрализацию кислоты, вырабатываемой опухолью объемом не более одного кубического миллиметра. При этом регулярный прием доз, превышающих 0,5 г/кг/день (это всего в три, без малого, раза больше), может вызвать некомпенсированный алкалоз и привести к гибели пациента задолго до того, как будет получена минимальная польза от замедления метастазирования. Увы, как бы ни хотелось лечить опасную болезнь копеечной содой, никаких перспектив за этим подходом не просматривается. Однако нельзя исключать, что когда-нибудь на рынке появятся лекарства, нормализующие pH-градиент иным, более тонким образом. Например, подавляя работу встроенных в клеточную мембрану протонных насосов.

Что касается исследования, послужившего поводом для обсуждаемого шума в российской прессе, никаких сенсационных заявлений в опубликованной в Cell по результатам этой работы научной статье нет. Исследовательская группа обнаружила, что повышение кислотности раковых тканей приводит к тому, что внутриклеточный сигнальный комплекс mTORC 1 «замолкает», что, в свою очередь, нарушает работу так называемых циркадных часов — внутриклеточного механизма, могущего как играть роль в развитии онкологических заболеваний, так и, при определенных обстоятельствах, влиять на восприимчивость клеток к химиотерапии. Небольшой частью этой работы было частичное повторение упомянутых ранее экспериментов с мышами -добавление соды в их питьевую воду нормализовало в некоторых случаях pH опухолей и снова запустило циркадные часы. В других случаях, впрочем, не запустило.

Это, безусловно, интересная работа, поскольку она связывает несколько областей, находящихся сейчас на острие исследовательского интереса, и улучшает наше понимание того, как возникают и развиваются онкозаболевания. Но в ней нет ничего про «обнаружение дешевого способа борьбы с раком». Ежегодно публикуются сотни подобных работ с описанием новых биологических феноменов, полученных in vitro1 или на лабораторных животных. Теоретически почти все они могли бы внести вклад в лечение онкозаболеваний. Но принципиально новых работающих лекарств от рака появляется крайне мало: между наблюдаемым в лаборатории биологическим феноменом и клинически значимым результатом лежит пропасть, в большинстве случаев непреодолимая.

За значительной частью лабораторных находок не следует даже попытка создать лекарство. Если такая попытка делается, шансы увенчать ее выводом на рынок нового лекарственного препарата крайне малы — они составляют доли процента. Даже лекарства, прошедшие путь до клинических испытаний на добровольцах, завершают процедуру регистрации в среднем лишь в 8–9% случаев. При этом в онкологии этот показатель еще меньше — около 5%. Чем же тогда объясняется безудержный энтузиазм российских медиа?

Тем, что ориентировались они не на взвешенную, без излишнего сенсационизма статью в Cell, а на пресс-релиз, опубликованный в тот же день Чи Ван Даном (Chi Van Dang), научным директором Людвиговского института исследования рака (Ludwig Institute for Cancer Research). В отличие от научной публикации, этот релиз полон оптимизма. Статья в Cell называется «Кислота при гипоксии подавляет циркадные часы посредством ингибирования mTOR»; пресс-релиз озаглавлен «Как пищевая сода могла бы улучшить терапию рака» — чувствуете разницу?

Практически весь релиз посвящен тому, что в исходной публикации в Cell занимает не так много места, — тем самым мышам, которые пили воду с разбавленной в ней пищевой содой, и рассуждениям о том, что обнаруженный феномен может повысить эффективность химиотерапии. «Концепция невероятно проста, — восторженно пишет доктор Дан, — и речь не о каком-нибудь лекарстве за $100 000. Это буквально обычная пищевая сода». Забывая при этом упомянуть о неприменимости пищевой соды на человеке и о том, что сама идея не нова и поиски других способов влиять на pH опухоли продолжаются уже много лет.

Российским журналистам оставалось сделать лишь небольшой шаг, чтобы довести новость до «совершенства». Немного фантазии, немного нежелания изучить не только пресс-релиз, но и научную публикацию, некоторая смелость при выборе заголовков, и вот уже новость расходится по Сети и собирает комментарии наподобие «всегда знал, что лекарство от рака давно изобретено, а ученые его скрывают».

Я вообще-то всё понимаю. И про то, что научному директору Дану нужно получать гранты и отчитываться о выдающихся открытиях, поэтому он не может выпустить пресс-релиз с честным, но малопривлекательным названием “Yet Another Vitro Phenomenon with No Clinical Relevance”2. И про то, что российские медиа делают новости «интереснее», потому что им нужен трафик: ведь надо продавать рекламу, от этого зависят премии и карьера. Но вот никак не получается выкинуть из головы ту несчастную женщину, которую убил Симончини, и перестать думать о том, что, возможно, как раз сейчас какой-то отчаявшийся человек идет, начитавшись новостей, лечить свое тяжелое и опасное заболевание в ту самую сеть московских медицинских центров. И может оттуда не вернуться.

Как-то аккуратнее надо, господа.

Пётр Талантов,
сооснователь фонда «Эволюция»,
член Общества специалистов доказательной медицины

Автор статьи является членом совета просветительского фонда «Эволюция», созданного с целью популяризации науки и научного мировоззрения. Фонд существует благодаря поддержке тысяч частных доноров и в настоящий момент ведет кампанию по сбору средств.

Поддержать «Эволюцию» можно на ее сайте по адресу www.evolutionfund.ru.

Изображение
Анатолий Блощиненко, врач-онколог, химиотерапевт:

Без преувеличения, процентов пятнадцать-двадцать пациентов используют нетрадиционные методы лечения: пьют соду, перекись, АСД, водку с маслом, верблюжью мочу, керосин. Методы подкупают множеством позитивных фейковых отзывов, простотой, дешевизной и, самое главное, возможностью лечиться на дому, без помощи врача. К сожалению, всё это может привести к трагическим последствиям.

Есть пациенты, которые, узнав о наличии болезни или обнаружив новообразование, не идут к онкологу, боясь узнать плохую новость, а прибегают к подобным способам. И продолжают «лечиться» до тех пор, пока кто-то из родственников не настоит на обращении к врачу либо пока из-за осложнений пациент не попадет в больницу. Именно тогда и оказывается, что время, когда можно было начать адекватное и успешное лечение, упущено и остается только симптоматическая, паллиативная терапия.

Уменьшить поток информации об «успехах» альтернативной медицины в лечении злокачественных опухолей вряд ли возможно. Поэтому так важно обсуждать нетрадиционные методы с научным обоснованием их бесполезности в СМИ, в соцсетях, проводить образовательные семинары. И очень важно, чтобы онкологи общались с пациентами (на что у многих не всегда есть время, правда), объясняли, что нетрадиционные методы лечения основаны на мифах и дают лишь ложные надежды.

1 Букв. «в стекле» (лат.). То есть в пробирке, на культурах клеток.

2 Еще один in vitro феномен, не имеющий клинического значения (англ.).

Связанные статьи

ТрВ №12 (256) за 2018 г.: Лекарство от рака: мифы и реальность (19.06.2018)
Близкие контакты первого рода (19.06.2018)
Поддержим независимую экспертизу (19.06.2018)
Летние школы: как погрузиться в науку и не утонуть (19.06.2018)
Байконур — город и космодром (19.06.2018)
С уважением, Морозов Валерий Борисович

L.I.W.1949
Сообщения: 187
Зарегистрирован: Пн июл 24, 2017 18:34
Откуда: Россия, Пенза
Контактная информация:

Re: Исцеление?

Номер сообщения:#19   L.I.W.1949 » Сб июн 23, 2018 14:59

Тут господин Блонищенко походя очернил противораковую методику Н.В. Шевченко, которая за 25 лет применения спасла тысячи жизней онкобольных. А ведь клинических испытаний этой методики лукавые доктора провести так и не удосужились. Даже на собачках. С чего бы это? Да просто методика самоспасения им не нужна!

Зря "Троицкий вариант" позорит себя столь низкопробной лженаучной публикацией. Потом не отмоется...
ПОДПИСЬ
"Впрочем, ведь все теории стоят одна другой. Есть среди них и такая, согласно которой каждому будет дано по его вере. Да сбудется же это!"

Аватара пользователя
morozov
Сообщения: 30195
Зарегистрирован: Вт май 17, 2005 18:44
Откуда: с Уралу
Контактная информация:

Шевчеко ученый? Врач?

Номер сообщения:#20   morozov » Вс июн 24, 2018 13:49

Провоцирует ли алкоголь рак?

Международное агенство по исследованию рака (International Agency for Research into Cancer (IARC), часть Всемирной Организации Здравоохранения) с 1988 года относит алкоголь к канцерогенам группы 1 – к веществам с самой высокой способностью вызывать рак. Это значит, что способность алкоголя вызывать рак не подвергается сомнению.
Что хуже – пить «редко, но метко» или выпивать небольшое количество спиртных напитков ежедневно?

Чем меньше вы пьете, тем ниже риск заболеть раком. Нет определенного вида алкогольных напитков, на который не распространялось бы это правило – именно этиловый спирт способен повреждать ткани. Таким образом, нет разницы – вино, пиво, крепкие напитки — в равной степени они способны вызывать рак.
Изображение
Фото алкогололя в любом баре
Безусловно, не у каждого потребителя алкогольных напитков разовьется рак. Тем не менее, учёные обнаружили, что некоторые виды рака встречаются у пьющих людей чаще, чем у не употребляющих алкоголь вообще.

Кроме того, неважно каким образом алкоголь поступает в организм человека – большими дозами и редко либо ежедневно и понемногу. В любом случае употребление алкоголя может спровоцировать возникновения онкологических заболеваний.
Сколько алкоголя нужно пить, чтобы увеличить риск онкологических заболеваний?

Не существует «безопасного» количества выпитого, однако риск ниже у тех, кто руководствуется рекомендациями не пить ежедневно более 2-3 «доз» алкоголя для женщин и 3-4 «доз» для мужчин (одна «доза» — это количество спиртного напитка, содержащего 8-10 мл чистого спирта). Учёные выяснили, что ежедневное употребление одного бокала пива или одного большого бокала вина (а это около 3 «доз») способно повысить риск развития рака полости рта и глотки, пищевода, молочной железы, печени и толстой кишки.
Как алкоголь провоцирует рак?

Механизм повреждения ДНК клеток алкоголем во многом связан с действием токсичного ацетальдегида, в который превращается алкоголь в организме. Ацетальдегид повреждает ДНК клеток и препятствует восстановлению повреждений. Также ацетальдегид заставляет клетки печени расти быстрее, чем в норме. Эти регенерирующие клетки содержат в генетическом аппарате изменения, способные вызвать рак. Этанол разрушается преимущественно в печени, однако клетки других органов также принимают в этом участие. Некоторые бактерии, которые в норме живут у человека в полости рта и в кишечнике, также способны трансформировать алкоголь в ацетальдегид.

Также алкоголь способен заставить собственные клетки организма человека вырабатывать активные формы кислорода, которые вызывают повреждение генетического аппарата клетки.

Кроме того, алкоголь способен повышать уровень некоторых гормонов в крови, например эстрогена. Высокий уровень эстрогена повышает риск заболеть раком молочной железы.

Люди, которые пьют и курят одновременно, значительно увеличивают вероятность возникновения рака, потому что курение и алкоголь взаимно усугубляют вредное действие на органы и ткани. Например, всасывание канцерогенных компонентов табачного дыма в полости рта многократно усиливается алкоголем.

Употребление больших доз алкогольных напитков приводит к повреждению клеток печени, в результате чего развивается цирроз. Цирроз – известный фактор риска развития рака печени.
С уважением, Морозов Валерий Борисович

Аватара пользователя
morozov
Сообщения: 30195
Зарегистрирован: Вт май 17, 2005 18:44
Откуда: с Уралу
Контактная информация:

Re: Исцеление?

Номер сообщения:#21   morozov » Вс июн 24, 2018 14:14

Алкоголь и рак или влияние алкоголя на рост раковых клеток.
2016
Гэри Г. Мидоуз,Дороти О.Кеннеди,Хуэй Чжан, Бобровников А.,

водка против рака

Преамбула :

В силу необходимости я несколько раз пытался использовать водку в качестве вспомогательного средства при лечении тяжелых случаев онкологических заболеваний у животных и людей. Идея была в том, чтобы вместо сахара, который используют для жизни раковые клетки, предложить им спирт (в виде водки), который является продуктом переработки сахара. Результаты были неоднозначными. Ниже помещен перевод любопытных исследований о влиянии алкоголя на течение различных онкологических заболеваний, проведенных в разных странах. Общая идея этих статей в том,что потребление алкоголя не всегда увеличивает риск развития всех видов рака и в некоторых случаях, иногда, применение алкоголя (водки) против рака может быть оправдано.Прошу простить, если перевод получился не очень чистым.

Для информации. В Оздоровительном центре Бобровникова для лечения онкологических заболеваний используется оригинальная технология, разработанная директором центра. Технология способна лечить все виды онкологических заболеваний, аналогов в мире не имеет, патентуется во всех ведущих странах. На главной странице сайта размещен ролик «Фильм про рак. Описание технологии лечения«. Заходите, надеюсь, что будет интересно.

Бобровников А.В.

«Оздоровительный центр Бобровникова».
Воздействие алкоголя на рост опухоли, метастазирование, иммунный ответ и время жизни онкологических больных.

Гэри Г. Мидоуз, доктор физики, Дороти О. Кеннеди заслуженный профессор фармацеи и Хуэй Чжан, кандидат технических наук, доцент кафедры фармацевтических наук в Университете штата Вашингтон, Спокан, штат Вашингтон.

Употребление алкоголя (водки) и злоупотребление алкоголем (водкой) все чаще служат определяющим фактором в генезе растущего числа типов рака у мужчин и у женщин. В 2012 Международное Агентство по Изучению Рака (IARC) причислило алкоголь (т.е., этанол) и его главный метаболит-ацетальдегид, к вызывающим опухоль веществам (т.е., канцерогенным веществам) в организме человека. По данным международной статистики, за 2002 г., оценено, что приблизительно 3.6 процента всех раковых образований или 389,100 случаев, связаны с алкогольным потреблением (Seitz и Stickel 2007). Раковые образования, для которых сильные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что употребление алкоголя (водки) связано с повышенным риском их появления, включают следующие образования (но не ограничиваются ими) : пищевода, гортани, глотки, желудка, ободочной и прямой кишки, печени, поджелудочной железы, легких, предстательной железы, молочной железы, центральной нервной системы и кожи. (Berstad et al. 2008; Boffetta and Hashibe 2006; Brooks and Zakhari 2013; de Menezes et al. 2013; Haas et al. 2012; Kumagai et al. 2013; Longnecker et al. 1995; Nelson et al. 2013; Rota et al. 2014a; Watters et al. 2010). Риск развития рецидива рака — кишечного тракта и пищеварительного также выше у алкоголиков (Day et al. 1994; Lin et al. 2005; Saito et al. 2014).

Повышенный риск развития рака часто связано с высоким уровнем потребления алкоголя (водки). Тем не менее, конкретная зависимость «доза–реакция» варьируется в зависимости от вида рака. Недавно проведенный мета-анализ 16 статей в отношении 19 контингентов испытуемых с раком печени (например, гепатоцеллюлярной карциномы) обнаружили линейную зависимость между количеством потребляемого алкоголя (водки) и риском развития рака печени по сравнению с непьющими. (Turati et al. 2014).Таким образом, потребление трех алкогольных напитков в день было связано с умеренным повышением риска, в то время как потребление около семи порций алкоголя в день было связано с увеличением риска до 66 процентов. Аналогичная линейная зависимость описана для риска рака молочной железы (Scoccianti et al. 2014).

Тем не менее, потребление алкоголя (водки) не увеличивает риск развития всех видов рака и даже может быть связано с более низким риском в некоторых случаях. Например, хотя потребление алкоголя (водки) в целом связано с более высоким риском развития рака молочной железы у женщин, эта зависимость не относится ко всем типам рака молочной железы. Так, среди женщин, включенных в программу «Инициативы по охране здоровья женщин» риск эстроген-положительной опухоли молочной железы был увеличен у тех, кто пил алкоголь (водку), в то время как риск тройного негативного рака молочной железы был снижен среди пьющих по сравнению с женщинами, которые никогда не потребляли алкоголь (водку) (Kabat et al. 2011).

Интересно отметить , что употребление алкоголя (водки) также связано с более низкой частотой нескольких видов рака крови, в том числе неходжкинской лимфомы (НХЛ) (Gapstur et al. 2012; Ji et al. 2014; Morton et al. 2005; Tramacere et al. 2012) и множественной миеломы (Andreotti et al. 2013). Анализ 420,489 человек с установленным алкогольным заболеванием (AUD), по данным Шведского Реестра Рака, также обнаружил низкий риск развивающегося лейкоза, множественной миеломной болезни и Болезни Ходжкина (Ji et al. 2014) Еще одно недавнее исследование также показало , что употребление алкоголя (водки) не было связано с повышенным риском развития лейкемии и что, фактически, малое количество алкоголя (меньше или равно одной дозе напитка в день) было связано с умеренным снижением на 10 процентов лейкоза (Rota et al. 2014b).В дополнение к раку крови, потребление алкоголя (водки) также связано с более низким риском развития рака щитовидной железы (de Menezes et al. 2013) и почечно — клеточного рака (Song et al. 2012). В случае почечно — клеточного рака, более низкий риск был отмечен даже при потреблении столь же малого количества, как один напиток в день как мужчин, так и женщин, и более высокое потребление алкоголя (водки) не приводило к дополнительному улучшению. И, наконец, ретроспективное наблюдательное исследование случаев аденокарциномы толстой кишки и прямой кишки показали, что умеренное потребление алкоголя (водки) (менее 14 граммов в день) было обратно пропорционально частоте образований рака прямой кишки. Исследователи также обнаружили , что умеренное потребление пива и особенно вина было обратно пропорционально связано с дистально колоректальным раком (Crockett et al. 2011).

В общем, хорошо известно, что употребление и злоупотребление алкоголем (водкой) связано с большим разнообразием раковых образований, и число этих установленных зависимостей продолжает расти. В то же время, теперь становится ясно, что алкоголь (водка) может иметь профилактический эффект для некоторых видов рака. В то время, как роль алкоголя (водки) как канцерогена хорошо известна, механизм(ы) же , с помощью которого он предотвращает рак в значительной степени неизвестны и область для дальнейших исследований есть. Кроме того, несмотря на потенциальное благотворное воздействие алкоголя (водки) для профилактики некоторых видов рака, важно помнить, что вредное воздействие хронического злоупотребления алкоголем (водкой) нельзя сбрасывать со счетов.

Несмотря на обширные эпидемиологические данные связывающие этиологию рака и алкоголя, очень мало информации отвечающей на вопрос о том, модулирует ли алкоголь (водка) метастазирование опухоли, выживание и ответ на терапию рака. Одним из элементов в этих процессах является иммунная система. Многие исследования относительно роли иммунного ответа в онкогенезе были сосредоточены на гепатоцеллюлярной роли рака (для превосходных недавних обзоров см Aravalli 2013; Stauffer et al. 2012; Wang 2011). Однако, меньше известно о роли и взаимодействии между потреблением алкоголя (водки), иммуномодуляцией опухолевого роста, формированием кровеносного сосуда (т.е. ангиогенез), метастазированием и выживаемостью. Эти вопросы формируют основной акцент этого обзора. Общеизвестно, что иммунобиологический надзор здоровой и адаптивной иммунной системы играет важную роль в профилактике рака и контроле излечения людей от рака (Fridmann и др. 2012; Рёккен 2010). Тем не менее, прямые или косвенные взаимодействия опухолей с их микросредой могут способствовать сбою иммунной системы до такой степени, что опухоль не определяется иммунной системой и, таким образом, может распространяться бесконтрольно. Опухоли также выделяют факторы, которые могут прямо или косвенно подавлять противоопухолевые иммунные ответы, тем самым способствуя ангиогенезу, инвазии в окружающие ткани, а также метастазирование в отдаленные участки в организме (для общего обзора см Jung 2011). В следующих разделах будут рассмотрена роль алкоголя(водки) на рост и развитии рака, как у людей и у животных.
Алкоголь, рост опухоли и выживаемость у людей

Выживание и смертность

Согласно статистическим данным с 2002 года,примерно 3,5 процента всех смертей от рака связаны с алкоголем (водкой) (Seitz и Stickel 2007). Обследование 167,343 взрослых пациентов в сельской местности на юге Индии , показало , что ежедневное употребление алкоголя в течение 30 или более лет увеличивало в целом смертность, от заболеваний связанных с раком(Рамадаса и др. 2010). Аналогично, исследование с участием 380,395 мужчин и женщин , которое продолжалось 12,6 лет в рамках «Европейского обширного исследование зависимости рака от питания» (EPIC) эти исследования показали , что по сравнению с умеренными дозами потребления алкоголя (водки) (то есть, от 0,1 до 4,9 г спирта / день), тяжелая доза(30 или более г / сут) у женщин и очень большая доза (60 или более г / сут) у мужчин была сильно связана с увеличением общей смертности, а также смертности от раковых заболеваний связанных с алкоголем(водкой) (Ferrari и др. 2014). Тем не менее, влияние алкоголя (водки) на рак специфической смертности неоднозначно и зависит от таких факторов, как количество выпитого, состояния здоровья пациента, а также от типа рака. Выживаемость больных с раковым заболеванием в ротовой полости: глотки, гортани и пищевода, как правило, снижается при потреблении алкоголя (водки) (Jerjes et al. 2012; Mayne et al. 2009; Thrift et al. 2012; Wang et al. 2012a; Wu et al. 2012; Zaridze et al. 2009). В Южной Корее у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой смертность зависела от дозы потребления алкоголя, пациенты, которые пили от 124 до 289 г алкоголя в день, имели самый высокий показатель смертности (Park et al. 2006). О более низком выживании пациентов с гепатоцеллюлярным видом рака, также сообщили в Шотландии (Dunbar et al. 2013), России (Zarizde et al. 2009), и Испании (Fenoglio et al. 2013). Ухудшение выживания у пьющих по сравнению с непьющими с плоскоклеточным раком горла, связывают с Индуцируемым при Гипоксии Фактором — α (HIF-1 α), биомаркера, связанного с инвазией, метастазированием и прогрессированием различных раковых заболеваний у людей, который также играет центральную роль в ангиогенезе (росте кровеносных сосудов). Люди, употребляющие алкоголь (водку) показали более высокую экспрессию HIF-1 в ядре их раковых клеток, чем трезвенники (Lin et al. 200). Наконец, хотя потребление алкоголя (водки) снижает заболеваемость неходжкинской лимфомой (НХЛ), оно же снижает выживаемость пациентов заболевших этой болезнью (Battaglioli et al. 2006; Geyer et al. 2010; Talamini et al. 2008)



Влияние потребления алкоголя(водки) на смертность женщин с раком молочной железы неоднозначно и его трудно интерпретировать. В общем случае, даже длительное, малое и умеренное потребление алкоголя (водки), не влияет на выживаемость больных раком молочной железы (Flatt et al. 2010; Harris et al. 2012; Kwan et al. 2012; Newcomb et al. 2013). На самом деле, умеренное потребление алкоголя (водки) действительно может принести пользу для выживания молодых женщин с раком молочной железы (Barnett et al. 2008; Newcomb et al. 2013).С другой стороны, некоторые исследования показали, что у женщин в постменопаузе с раком молочной железы, сильно-пьющие женщины имеют более низкую выживаемость, чем непьющие или с малым потреблением алкоголя (водки) (Holm и др 2013;. Макдональд и др 2002;. Weaver и др 2013.). В дополнение к возрасту пациента, конкретный тип рака молочной железы также может влиять на зависимость действия алкоголя (водки) на выживание. А именно, для женщин с эстроген позитивным раком молочной железы ни до установки диагноза, ни после установки диагноза потребление алкоголя (водки) не было связано со смертностью от рака молочной железы (Ali et al. 2014). Однако, у женщин с эстрогеном негативным заболеванием, смертность была несколько снижена. В еще одном исследовании было исследовано влияние дооперационного и послеоперационного потребления алкоголя (водки) в течение 3-летнего периода у 934 шведских пациенток с первичным раком молочной железы, с прооперированным раком молочной железы (Simonsson и др. 2014). Исследование показало, что как до, так и послеоперационное потребление любого количества алкоголя (водки) был слабо связано с более низким риском ранних отдаленных метастазов и смерти. Зависимости были обнаружены у пациентов с поражением подмышечных лимфатических узлов, но их не было у пациентов без поражения лимфатических узлов.

Влияние потребления алкоголя (водки) на заболеваемость, а также смертность пациентов с раком простаты была оценена в масштабном групповом исследовании с участием 194,797 мужчин из США в возрасте 50-71 лет в 1995-1996 годах (Watters et al. 2010). Количество заболеваний непрогрессирующим раком простаты увеличивается с увеличением числа употребления порций алкоголя (водки) в день, 25 — процентное увеличение риска наблюдается при высоком уровне потребления алкоголя (водки) (шесть или более порций алкоголя в день). Тем не менее, обратная корреляция существует между потреблением алкоголя (водки) и смертью от рака простаты, предполагая что потребление алкоголя (водки), вероятно, не влияет на прогрессирование или смерть от рака простаты.

В заключение, несколько отчетов показывают, что употребление алкоголя (водки) снижает выживаемость больных раком, в то время как другие исследования не наблюдали это взаимодействие. Влияние потребления алкоголя (водки) на смертность женщин с раком молочной железы является особенно сложным и, различается в зависимости от возраста, эстрогена статус заболевания и степени употребления алкоголя (водки). Очевидно, что для рака молочной железы нужны конкретные дополнительные исследования, чтобы соотнести смертность со свойствами рака и уровня потребления алкоголя (водки).

Опухолевый рост и метастазирование

Фактическое влияние потребления алкоголя (водки) на рост опухоли и метастазирование в значительной степени неизвестено у раковых больных. Дискриминантный функциональный анализ 39 бессимптомных итальянских пациентов с обобщенными 59 случаями малой гепатоцеллюлярной карциномой, являющейся результатом цирроза показало, что среди других переменных, потребление алкоголя (водки) было хорошим предсказателем времени удвоения опухоли и 2-летней выживаемости (Barbara et al. 1992). Еще одно исследование 35 японских пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой и циррозом типа C показало что, привычно пьющие, потребляющие 80 г этанола в сутки в течение 5 лет имели статистически значимое ( P <0,01) уменьшение времени удвоения объема опухоли, чем у непьющих пациентов (78 ± 47 дней против 142 ± 60 дней) (Matsuhashi et al. 1996).

Базальноклеточная карцинома — тип рака кожи, является наиболее распространенной формой рака у людей и этот уровень продолжает расти. Хотя показатель эффективности лечения высок и показатели смертности, и заболеваемости являются низкими, случаи агрессивного базальноклеточного рака, не редки. В испанском исследовании значительная непосредственная связь существовала между умеренным (5 — 10 напитков в неделю) и высоко (больше чем 10 напитков в неделю) случаями алкогольного потребления и обнаружением агрессивного базальноклеточного рака (Husein-Elahmed et al. 2012).
Алкоголь, рост опухоли, инвазии и метастазировании при исследовании на животных

Ряд исследований с использованием лабораторных животных показывают, опухолевые специфические различия во влиянии алкоголя (водки) на рост опухоли и метастазирование. Эти исследования включали различные типы рака молочной железы, меланомы, рак легкого, рак толстой кишки, и гепатоцеллюлярной карциномы (Более подробную информацию можно найти в отдельной статье «Влияние алкоголя на рост опухоли, инвазии, метастазировании и выживания в моделировании на животных»). Эти исследования на лабораторных животных не позволяют сделать общих выводов о положительном или отрицательном влиянии алкоголя (водки) на рост опухоли, образования метастазов и прогрессирование заболевания, т.к. результаты значительно отличались в зависимости от типа опухоли. Вид алкоголя, продолжительность приема алкоголя (водки) также являются важными переменными, которые могли влиять на общий результат (D’Souza Эль-Ганди соавт. 2010), равно как и количество употребленного алкоголя (водки). Например, в исследованиях по оценке воздействия алкоголя (водки) на формирование метастаз, при разовом использовании высоких доз алкоголя (водки), которые имитировали сильное пьянство, в целом увеличивалось метастазирование опухоли, но при растянутом во времени применение тех же доз алкоголя (водки) оно либо ни как не отразилось, либо уменьшило образование метастаз, в зависимости от употребленного количества алкоголя (водки).

Несколько механизмов было предложено относительно того , как острый алкоголь (водка) (большое количество за короткое время) может усиливать образование метастаз, в том числе алкоголь индуцированные образования, путем подавление различных сигнальных молекул (то есть цитокинов и хемокинов). Тем не менее, хотя оба эти механизма, кажется, способствуют увеличению метастазов после острого введения алкоголя, они не учитывают всей полноты действия алкоголя (водки). Другой механизм, посредством которого алкоголь (водка) может способствовать увеличению метастаз некоторых видов рака, может включать нарушение целостности клеток, выстилающих кровеносные сосуды (то есть, сосудистый эндотелий). Таким образом, исследования показали, что воздействие 0,2 процентов (вес на единицу объема [вес / объем]) этанола в пробирке, которое способствует ангиогенезу и инвазии, препятствует целостности эндотелия сосудов путем индукции эндоцитоз VE-кадгерина(Xu и др. 2012). Эта молекула является важным компонентом некоторых соединений между клетками. Эти изменения в эндотелии сосудов, позволяют увеличить миграцию клеток аденокарциномы легких человека А549, MDA-MB-231 клеток рака молочной железы, и НСТ116 клеток рака толстой кишки через одноклеточный слой эндотелиальных клеток (Xu и др. 2012),

Исследователи также изучили влияние введения алкоголя (водки) на рост опухоли. Эти исследования показали , что высокое потребление алкоголя (водки) не имело никакого стойкого эффекта на рост опухоли для различных опухолей или в пределах определенного типа опухоли. Низкий уровень потребления алкоголя (водки) в целом был связан с повышенным ангиогенезом (расширением развития кровеносных сосудов, который способствует росту опухоли), в то время как высокий уровень потребления не имел ни какого эффекта.

Как упоминалось ранее, исследования на людях показало, что воздействие алкоголя (водки) на рак молочной железы, ее прогрессию, и связанную с ним смертность влияют, по крайней мере, частично, в зависимости от типа рака молочной железы, в частности от статуса его эстроген рецепторов. Однако, исследование на животных при исследовании различных клеток рака молочной железы не выявили устойчивой тенденции в отношении влияния потребления алкоголя (водки) на рост опухоли и прогрессию ,связанную с эстрогенорецепторной экспрессией. Эстроген обычно подавляет рост рака молочной железы в естественных условиях, но увеличивает миграцию клеток далеко от начальной опухоли. Однако отношения между дополнением эстрогена, диетой, потреблением калорий, и алкоголем (водкой) и их эффектами на подкожный рост рака молочной железы, кажется, очень сложны.

Влияние алкоголя (водки) на вторжении в окружающую ткань, прежде всего, были изучены в случаях рака молочной железы и меланомы с неоднозначными результатами. Данные по меланоме свидетельствуют, что этанол может положительно повлиять на внеклеточную мембрану и увеличить экспрессию генов, которые подавляют метастаз опухоли, приводящий к прекращению метастазирования. Кроме того, некоторые иммунные клетки, называемые природные клетки- киллеры (NK) имеют некоторую роль в регулировании метастазирование рака молочной железы и меланомы. Очевидно, что необходимо проводить больше механистических исследований на крысах, чтобы служить источником данных для дальнейшей экспертизы сложных взаимодействий, алкоголя (водки) с ростом опухоли, метастазом и выживанием у людей.
Метастазирование опухоли

Метастазированием опухоли называется способность опухолевых клеток распространяться от места основного заболевания в другие места в организме и создание новых сосудов для нового притока крови, а также создание колоний опухолевых клеток на новом месте. (1) Клетки, которые выходят из первичного основного вещества опухоли, вторгаются в окружающую нормальную ткань, проходя через базальную мембрану и внеклеточную мембрану (ЕСМ). Есть несколько факторов вовлеченых в процесс вторжения, в том числе способность активировать ферменты , называемые матричные металлопротеиназы (ММР), которые являются нужными для опухолевых клеток для повреждения базальной мембраны и стенки сосуда.(2) Метастазирующие опухолевые клетки попадают в кровь либо непосредственно проходя через эндотелиальные клетки, которые выстилают кровеносные сосуды или пассивно через лимфатическую систему, которая в итоге, несет опухолевые клетки в кровь. (3) Оказавшись в крови, опухолевые клетки входят в ткани во вторичном узле через мелкие капилляры, проходя через эндотелиальные клетки и затем, вторгаясь в базальную мембрану ЕСМ. (4) Оказавшись во вторичном узле, опухолевые клетки могут бездействовать в течение длительных периодов времени, или (5) , вновь начать рост с образованием метастатических опухолевых колоний (пролиферацией клеток из одной клетки опухоли) и, опять формируют новый запас крови (стимулируя процесс ангиогенеза), чтобы питать метастатическую опухоль. Спящие клетки могут также распространиться позднее в будущем и в конечном счете создать новые метастатические опухоли. Факторы , которые контролируют нарушение состояние сна опухоли в значительной степени неизвестны, и это является активной областью исследований.

метастазирование рака


Алкогольная иммуномодуляция и опухолевая прогрессия

Хотя многие факторы влияют на опухолевый рост, метастазирование и выживаемость у больных раком, очевидно , что функционирующая иммунная система играет важную роль, не только потому , что она помогает бороться с прогрессирование рака, но и потому, что она необходима для общей эффективности цитотоксических химиотерапевтических препаратов (Bracci et al. 2014).Доказательства того, что непосредственно связаны иммунные клетки от обоих врожденных и адаптивных систем иммунитета при контроле роста и прогрессии рака и прогрессии продолжают накапливаться. Это стимулировало исследование, направленное на разработку эффективных иммунотерапевтических подходов для лечения рака (обзор иммунного ответа опухоли, а также иммуннотерапевтических подходов к лечению рака,, см Harris and Drake 2013).

Врожденный иммунный ответ быстро реагирует на распознавание и уничтожение раковых клеток. Этот ответ проявляется воспалительными реакциями с участием различных медиаторов, в том числе хемокинов и цитокинов, продуцируемых множеством иммунных клеток, таких как макрофаги, нейтрофилы, NK — клетки и дендритные клетки. Макрофаги и нейтрофилы могут проявлять противоопухолевую активность, а также подавлять иммунный ответ против опухолевых клеток (то есть, имеют иммуносупрессивную активность). NK — клетки могут разрушать опухоли при контакте, и их противоопухолевая функция может дополнительно стимулироваться цитокинами. Дендритные клетки являются важными в представлении молекул, которые определяют клетки как вредные, так и инородные (т. е. антигены) для других клеток иммунной системы и являются связующим звеном между иммунной реакцией и в-клеточными и т-клеточными реакциями, характеризующими адаптивную иммунную систему.

В-лимфоциты могут распознавать опухолевые клеточные антигены,и в конечном счете производят противоопухолевые антитела. Они также могут иметь иммуносупрессивную активность. Т-клетки могут быть классифицированы в соответствии с определенными молекулами, которые они показывают на своей поверхности, такие как CD4, и CD8 или CD25. Они также могут быть классифицированы в соответствии с их специфическими функциями (например, в качестве помощника, цитотоксических, регуляторов, или Т-клетки памяти). CD4 + Т — хелперы могут быть дополнительно разделены на Th1, Th2 и Th17 субпопуляции на основе конкретных цитокинов, которые они производят и реакций , которые они вызывают в организме, которые могут или способствовать или подавлять противоопухолевые иммунные ответы. Определенные подмножества CD4 + CD25 + Т — клеток, известные как регуляторные Т — клетки, как правило , являются иммуносупрессивными. Цитокины ,выпущенные на Th1 Т — хелперов, в свою очередь, могут активировать CD8 + Т — клеток, что повышает их непосредственно цитотоксическое действие на опухолевые клетки, а также повышает активность NK -клеток. Другие популяции CD8 + клеток (то есть, опухоль-специфической и памяти CD8 + Т — клетки) вырабатывают высокие уровни цитокина гамма — интерферона (IFN — гамма ), что очень важно для контроля метастазирования опухоли и выживания организма. Наконец, еще одна популяция Т-клеток (например, НКТ-клетки), которые продуцируют широкий спектр цитокинов при активации функции иммунорегуляторных клеток, могут или усиливать или подавлять противоопухолевый иммунный ответ, в зависимости от цитокинового профиля, который они проявляют..Вместе, клетки иммунной реакции обеспечивают сложный интерактивный элемент управления ,который регулирует рост опухоли и прогрессии. (Для получения дополнительной информации о врожденной и адаптивной иммунных системах и их ответов, см » the “Primer on the Immune Response,” by Spiering).
Роль для иммунной системы в борьбе с прогрессированием рака.

Многочисленные наблюдения над различными типами опухолей позволяют предположить , что многочисленные типы клеток иммунной системы, в частности различные Т-клеточные субпопуляции, участвуют в борьбе с прогрессированием опухоли, в том числе::

CD8+ Т — клетки, в частности подтипа выражения фенотипа памяти (CD8+CD44hi) ,которые производят высокие уровни IFN- Гамма, имеют ключевое значение для контроля метастазов и узлов выживания различных опухолей (Erdag et al. 2012; Eyles et al. 2010; Fridman et al. 2012; Rosenberg and Dudley 2009).
Увеличение опухолевой прогрессии у больных раком желудка была связана с повышенным уровнем периферической крови СД4+ Т-клеточных субпопуляций, включая Th22 (CD4+IL-22+IL-17-IFN-γ-) и Th17-лимфоцитов (CD4+IL-17+IFN-γ-)( Liu et al. 2012).
Многовариантный анализ при метастатическом раке молочной железы показал, что длительное выживание без прогрессирования рака, коррелировалось с увеличением СД3+СД4+ или cd8+CD28+ Т-клеток. И наоборот, повышение СD8+ CD28 — Т-клетки было связано с уменьшением выживаемости без прогрессирования (Song et al. 2013.).Эти эффекты, видимо, связаны с цитокинами, продуцируемыми этими клетками, поскольку у пациентов с повышенным уровнем CD8 + CD28 — и CD4 + CD25 + Т — клеток имелись повышенные уровни IL-6, а также пациенты, у которых произошло повышение CD8 + CD28 — Т – клеток, также снизился IFN -Гамма.

Эти данные подчеркивают важность иммунных клеток в прогрессировании рака.

Алкоголь (водка) может модулировать иммунный ответ организма, и вполне возможно, что эти изменения влияют на развитие болезни у онкологических больных. Например, в китайском исследовании у впервые диагностированных больных неходжкинской лимфомой (НХЛ) (Lin et al.2009), алкогольная зависимость была связана с усилением периферической крови CD4+ CD25hiCD127(IL-7)loLo регуляторных Т — клеток, и эти увеличения были выше у мужчин, чем у женщин. Тем не менее, повышенные уровни этих клеток не связаны с клиническими признаками (например, возраст, стадия опухоли, симптомы рака, патологический подтип и кратковременная эффективность лечения). Таким образом, важность и значимость повышенных регуляторных Т — клеток является неопределенным в НХЛ.

Еще одно исследование 25 пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой в Японии (Yang et al. 2006) обнаружили увеличение CD4 + CD25 + Т — клеток в регионах тканей, окружающих опухоль по сравнению с аналогичными тканями у пациентов, которые имели хронический гепатит или цирроз печени, но не гепатоцеллюлярной карциномы. Значения не коррелировали со стадией опухоли. 3 Эти околоопухолевые CD4 + CD25 + Т — были регуляторного фенотипа, на что указывает увеличение уровня экспрессии некоторых молекул (например, цитотоксических Т — лимфоцитов антигена 4 [CTLA-4, CD152] и глюкокортикоидный элемент 18 индуцированного рецептора TNF [GITR, CD357]), экспрессия биомаркера для регуляторных т — клеток (т.е. FOXP3), а также снижение экспрессии CD45RA. Количество этих клеток было обратно пропорционально связано с числом CD8 + Т — клеток. Дополнительные наблюдения указывают на то, что эти регуляторные Т — клетки могут способствовать прогрессированию гепатоцеллюлярной карциномы, препятствуя нормальной иммунной реакции. Таким образом, изолированные околоопухолевые CD4 + CD25 + Т — клетки, которые были инкубированы с периферической крови Т — клеток того же человека , и стимулированные с определенными антителами, подавляют пролиферацию Т-клеток и активацию CD8 + Т — клеток (Yang et al. 2006)).

3 Интересно, что тот же тип клеток уменьшался в периферической крови у онкологических больных по сравнению с контрольной группой .

Функционирование иммунной системы также может быть связано с прогрессированием опухоли. Недавно было проведено исследование по сравнению функционирования врожденной иммунной системы с количеством циркулирующих опухолевых клеток у пациентов с разными видами рака. У пациентов с метастатической болезнью, эти циркулирующие опухолевые клетки перспективны в качестве биомаркеров опухолевой прогрессии и общей выживаемости от рака, с относительно высоким уровнем циркулирующего количества клеток, коррелируют с плохим прогнозом. В исследовании, которое включало пациентов с метастазами молочной железы, толстой кишки и раком простаты нашли снижение NK-клетками цитолитической активности и снижение экспрессии определенных белков (например, Toll-подобные рецепторы 2 и 4) у больных с высоким количеством циркулирующих опухолевых клеток по сравнению с больными с относительно низким их числом (Santos et al. 2014). Снижение активности цитолитических НК также было связано с другими видами рака, включая рак толстой кишки (Kim et al. 2013), метастатической меланомы (Konjevic et al. 2007), а также рака головы и шеи (Baskic et al. 2013).

В дополнение к воздействию специфических типов лимфоцитов на рак рост и метастазирование, хемокины также играют важную роль в прогрессии рака, возможности задержать рост клеток опухоли (т. е. опухоли, роста, старения), ангиогенеза, эпителиально мезенхимального перехода, 4 метастаз, и уклонение от иммунной системы. Хемокины и их рецепторы часто не меняется у больных раком, и их значение в прогрессировании рака было посвящено несколько недавних обзоров. (Aldinucci and Colombatti 2014; de Oliveira et al. 2014; Sarvaiya et al. 2013).

4 Эпителиально мезенхимальный переход представляет собой процесс , при котором эпителиальные клетки теряют свои врожденные полярности и адгезионные межклеточные свойства, чтобы стать мезенхимальными клетки, которые испытывают недостаток в полярности и имеют возможность мигрировать и вторгнуться через ткани.
Алкоголь и его воздействия на иммунную систему у пациентов с раком

Много литературы указывает на то, что употребление алкоголя (водки) изменяет многие аспекты врожденной и адаптивной системы иммунитета. Алкоголь (водка) первоначально был описан в качестве иммуносупрессивных, и многочисленные исследования подтверждают иммуносупрессивных аспекты потребления алкоголя (водки) для врожденных и адаптивных систем иммунитета. Тем не менее, также хорошо известно , что хроническое введение алкоголя (водки) может активировать иммунную систему, особенно дендритные клетки, Т — клетки и НКТ — клеток у экспериментальных животных, а также людей (Cook et al. 1991; Laso et al. 2007; Song et al. 2002; Zhang and Meadows 2005). Это добавляет к сложности интерпретации влияния алкоголя (водки) на прогрессирование рака и выживание.

В нескольких исследованиях специально изучали взаимодействие между алкоголем (водкой) и иммунным ответом у онкологических больных или у экспериментальных животных, которым имплантировали клетки рака. Хотя больные раком люди часто имеют иммунный дефицит, мало данных, которые конкретно рассмотреть на влияние алкоголя (водки) на иммунные параметры. Исследования, которые доступны, изучали иммунные реакции у пациентов с раком головы и шеи. Эти пациенты часто обладали иммунодефицитом из-за их злоупотребления алкоголем (водкой) и большим употреблением табака; Тем не менее, вклад продолжающегося злоупотребления алкоголем (водкой) на изменение параметров иммунитета у этих больных в значительной степени не были оценены.

В начале исследования пациентов с заболеванием головы и шеи плоскоклеточным раком и много курившим и значительно употреблявшим алкоголь (водку), обнаружено дефицит в процентном отношении к определенным Т — клеткам (т.е. Th5.2 + IL-2-продуцирующих Т — клеток) в периферической крови по сравнению с контрольными пациентами, которые были госпитализированы для плановой хирургической процедуры (Dawson et al. 1985). Общий процент всех Т — клеток, а также CD4 + Т-, CD8 + Т-, В- и NK — клетки, в отличие от этого, не отличались между больными раком и контрольными пациентами. Тем не менее, этот эффект не может быть четко отнесен к алкоголю (водке), так как пациенты также были тяжелые курильщики. В другом исследовании сравнили другой показатель функции иммунной системы (то есть, производство антиген-специфических антител) с использованием образцов крови, полученных от пациентов с плоскоклеточной карциномой ротоглотки или гортани и здоровых людей , некоторые из которых имели высокий уровень потребления алкоголя (т.е. , 100 г / сут) и / или чрезмерное курение (20 сигарет в день в течение более 5 лет) (Wustrow 1991). Исследование показало , что среди здоровых участников, те, что с высоким уровнем потребления алкоголя (водки) или курения имели выраженное снижение выработки антител антиген-специфического в пробирке. Эффект был более выражен у сильно пьющих, чем у чрезмерных курильщиков сигарет. Больные раком, которые были алкоголиками, напротив, не показали какую-либо антиген-выработку специфических антител в пробирке.. Тем не менее, после удаления подмножества белых кровяных клеток (т.е. мононуклеарных клеток) из периферической крови, образцы от двух третей пациентов начали производить такие антитела, и продуцирование антител достигли того же уровня, что измеренный у здоровых людей с высоким злоупотребления алкоголя (водки) и потребления сигарет. Автор предположил, что снижение антиген-специфических антител у больных раком может быть связано с усилением активности подавляющих клеток у этих пациентов (Wustrow 1991).

Более поздние исследования оценивали роль белка под названием фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF), который является важным регулятором врожденного иммунного ответа. Этот фактор был изучен у больных с заболеванием губ или полости рта плоскоклеточного рака, а также у пациентов, которые употребляли алкоголь (водку) регулярно (Franca et al. 2013). Анализы обнаружили значимую взаимосвязь между частотой рака полости рта, потреблением алкоголя (водки), и количество MIF-положительных клеток в строме. Таким образом, MIF в строме внутриротовых опухолей (т.е. языка, дна рта и альвеолярного отростка) был снижен у пациентов, которые употребляли алкоголь (водку). Важность этих выводов неизвестна, хотя пациенты с опухолями, которые не экспрессируют MIF имели худший прогноз, чем у других пациентов.
________________________________
Интересно, как этому относятся (относились) врачи, Ваши родители, например?
Мне эта тема не очень интересна, я не врач и привык доверять врачам. Например на операции шел абсолютно спокойно - от меня ничего не зависит. Например на операцию по замене родного хрусталика народ шел как на расстрел, я удивил докторов "надо же, шутит". Кстати это еще и занимательное зрелище, весь процесс операции виден в теневом изображении (зеркальном).

Я не читал текст, который выложил. Просто сравните тексты шевченко с этим. И никогда не судите об "учености" со слов дилетантов. Я хорошо запомнил смысл короткой фразы Шевченко о том, что "мрут пациенты, но сколько не знаю", и его ссылки на Бога.
С уважением, Морозов Валерий Борисович

Аватара пользователя
morozov
Сообщения: 30195
Зарегистрирован: Вт май 17, 2005 18:44
Откуда: с Уралу
Контактная информация:

Re: Исцеление?

Номер сообщения:#22   morozov » Вс июн 24, 2018 14:30

Гугл
ВОЗ назвала 7 видов рака, которые вызывает алкоголь ...
https://medportal.ru/mednovosti/news/20 ... 31alcohol/

5 февр. 2018 г. - Ко Всемирному дню борьбы против рака эксперты ВОЗ опубликовали ... По данным ВОЗ, употребление алкоголя может вызывать как ...
Употребление алкоголя может стать причиной семи видов рака ...
https://www.m24.ru/news/nauka/05022018/24007

5 февр. 2018 г. - Представители Всемирной организации здравоохранения рассказали о риске развития рака при употреблении алкоголя.
ВОЗ: Алкоголь может вызвать как минимум семь видов рака - Mir24.tv
https://mir24.tv/news/.../voz-alkogol-m ... vidov-raka

4 февр. 2018 г. - В настоящее время уже установлено, что употребление алкоголя вызывает как минимум семь видов рака: кишечника (толстой и прямой ...
..................
Изображение

Потребление алкоголя и рак

Чрезмерное потребление алкогольных напитков повышает риск развития злокачественных опухолей. Специалисты МАИР (международного агентства по изучению рака) пришли к выводу, что алкогольные напитки являются доказанным канцерогенным фактором для человека.

Канцерогенность потребления алкогольных напитков для полости рта, глотки, гортани, печени, поджелудочной железы и молочных желез можно считать доказанной.

Показано, что потребление алкоголя на душу населения связано со смертностью от ряда злокачественных опухолей.

Во Франции отмечена связь между потреблением алкогольных напитков, смертностью от цирроза печени и смертностью от рака полости рта, глотки, пищевода и желудка.

Аналогичные данные получены в США, где выявлена связь между потреблением алкогольных напитков на душу населения и смертностью от рака желудка, толстой и прямой кишок.

В международном исследовании, включавшем 30 стран, была выявлена связь между потреблением алкогольных напитков на душу населения и раком печени.

Усиление канцерогенного действия алкогольных напитков наблюдалось при их употреблении в сочетании с курением.

Отмечено, что заболеваемость и смертность от злокачественных опухолей среди представителей религиозных групп, которые воздерживаются от курения и потребления алкогольных напитков, были значительно ниже, чем у населения в целом.

В г. Москве проведено исследование, которое выявило достоверное повышение риска рака желудка среди мужчин и женщин, потребляющих чрезмерное количество алкогольных напитков и особенно водки.

У лиц, инфицированных вирусом гепатита В и С, потребление спиртных напитков увеличивает риск развития рака печени в несколько раз.

Эпидемиологические исследования указали на связь между потреблением алкогольных напитков и риском развития рака молочной железы. Так, риск рака молочной железы на 30% выше у женщин, потребляющих спиртные напитки, чем у непьющих женщин.

Канцерогенный эффект спирта можно объяснить скорее всего его способностью повышать проницаемость мембран клеток и усиливать повреждающее действие ДНК.

Ограничение потребления алкогольных напитков является важным направлением профилактики рака. Учитывая существование связи между количеством потребляемых алкогольных напитков и риском развития злокачественных опухолей, мы рекомендуем мужчинам ограничить потребление алкогольных напитков до 1 рюмки водки или до 1 бокала вина, или 1 кружки пива в день, что соответствует 10 граммам чистого алкоголя, а женщинам ограничиться половиной рекомендуемой дозы.
С уважением, Морозов Валерий Борисович

Ответить

Вернуться в «Дискуссионный клуб / Debating-Society»